Menu Zamknij

A low dose of risperidone resolved Charles Bonnet syndrome after an unsuccessful trial of quetiapine: a case report

Tło

Zespół Charlesa Bonneta (CBS) charakteryzuje się występowaniem halucynacji wzrokowych u pacjentów z upośledzonym widzeniem. CBS jest zwykle rozpoznawany u pacjentów ze znaczną utratą wzroku i bez zaburzeń poznawczych.1,2 Po raz pierwszy został opisany w 1 760 r. przez szwajcarskiego naukowca i przyrodnika Charlesa Bonneta, po rozmowie z 90-letnim dziadkiem, który doświadczał tych objawów.3 Termin CBS został ukuty w 1967 r. przez szwajcarskiego naukowca George’a De Morsier.1

Zdarzeni pacjenci doświadczają omamów wzrokowych, które pojawiają się i znikają bez wyraźnego powodu i które mogą być niepokojące. Halucynacje są najczęściej doświadczane kilka razy dziennie przez kilka minut i składają się z wzorów, twarzy, zwierząt i postaci, w kolejności malejącej częstotliwości, które mogą być statyczne lub ruchome. Pacjenci ci zazwyczaj mają poważne zaburzenia wzroku, z których najczęstszą przyczyną jest zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, jaskra i retinopatia cukrzycowa.4 Ogólnie rzecz biorąc, CBS staje się coraz bardziej powszechne wraz ze starzeniem się populacji, a częstość występowania u pacjentów ze słabym wzrokiem wynosi od 0,4% do 39%.5-7

W niniejszym opisie przypadku opisano udaną odpowiedź na risperidon u 87-letniej kobiety z CBS po nieudanej próbie leczenia kwetiapiną. Od pacjentki uzyskano pisemną świadomą zgodę na publikację tego opisu przypadku. W pracy nie ujawniono żadnych danych osobowych.

Przedstawienie przypadku

An 87-letnia kobieta zgłosiła się do naszej poradni z 7-miesięczną historią żywych omamów wzrokowych. Objawy te zaczęły się od prostych obrazów i migoczących świateł, a następnie rozwinęły się do złożonych halucynacji obejmujących przedmioty i ludzi poruszających się w jej pokoju. Występowały one 4-6 razy dziennie i trwały po 5-10 minut. Chociaż pacjentka zdawała sobie sprawę z charakteru tych objawów, halucynacje stawały się coraz bardziej uporczywe i niepokojące. Miała dobry wgląd w swój stan. Nie występowały towarzyszące halucynacje słuchowe ani urojenia, a ona sama nie miała w wywiadzie żadnych zaburzeń psychicznych.

Zaprzeczyła jakimkolwiek bólom głowy lub urazom. Jej historia medyczna obejmowała niedoczynność tarczycy i jaskrę z otwartym kątem przesączania. Jej leki zawierały L-tyroksynę i krople do oczu przeciw jaskrze. Historia chirurgiczna była znacząca dla obustronnych operacji zaćmy kilka lat przed obecnym leczeniem.

Jej ostrość wzroku wynosiła 6/60 w prawym oku i liczenie palców na 1 m w lewym oku. 2 lata przed zgłoszeniem się do badania ostrość wzroku wynosiła 6/60 w obu oczach. Badanie stanu psychicznego ujawniło odpowiednio ubraną kobietę bez pobudzenia psychoruchowego lub opóźnienia. Jej myśli były logiczne i ukierunkowane na cel. Afekt był eutymiczny, ze spontaniczną reaktywnością emocjonalną. Mini-Mental State Examination ujawnił normalne funkcje poznawcze, w tym normalną orientację i nienaruszone zdolności przypominania i uwagi.

Badania laboratoryjne obejmowały normalną pełną morfologię krwi, poziom cukru we krwi, funkcje nerek i wątroby, hormon stymulujący tarczycę, witaminę B12 i poziom wapnia. Rezonans magnetyczny mózgu ujawnił związane z wiekiem zmiany zanikowe z chorobą małych naczyń.

Diagnozę typowego CBS postawiono na podstawie obecności omamów wzrokowych z upośledzeniem widzenia u normalnego poznawczo pacjenta bez choroby psychicznej. Pacjent był początkowo leczony kwetiapiną w dawce 25 mg/dobę, którą następnie zwiększono do 50 mg/dobę. Po 1 miesiącu halucynacje nadal występowały, a pacjentka była zaniepokojona. W związku z tym zmieniono leczenie na risperidon w dawce 0,5 mg/dobę. Po 3 dniach u pacjentki ustąpiły omamy wzrokowe, które utrzymywały się do kolejnej wizyty, 6 tygodni później. Następnie zmniejszono dawkę risperidonu do 0,25 mg/dobę, jednak halucynacje ponownie się pojawiły. Następnie powrócono do dawki 0,5 mg/dobę, a halucynacje ponownie ustąpiły.

Dyskusja

Diagnoza CBS jest diagnozą wykluczającą. Dotknięci pacjenci powinni być oceniani w celu wykluczenia organicznych zaburzeń mózgu, otępienia, nadużywania substancji, schizofrenii i zaburzeń nastroju.8 Ocena powinna obejmować pełny wywiad, badanie przedmiotowe i badanie stanu psychicznego. Do rozpoznania CBS najlepiej zastosować podejście zespołowe obejmujące psychiatrię, neurologię i okulistykę.

CBS wyjaśniono jako zaburzenie widzenia u osób z utratą wzroku, w którym mózg próbuje wypełnić luki w utraconym widzeniu.9 Pacjenci, którzy nie rozumieją natury swojej choroby, mogą być przestraszeni i wymagają leczenia wspomagającego. Należy ich zapewnić, że halucynacje nie są zaburzeniem psychicznym i mogą być częstą konsekwencją choroby oczu.3 Mogą oni również odnieść korzyści z uczestnictwa w grupach wsparcia składających się z osób dotkniętych chorobą.10 Leczenie zaburzeń widzenia u pacjentów z typowym CBS może wpłynąć na częstość występowania halucynacji i poprawić jakość życia.11

Kora wzrokowa, gdy jest pozbawiona stymulacji wzrokowej, ma znacznie niższe stężenie serotoniny niż w stanie prawidłowym.12 Dopamina i acetylocholina to inne przekaźniki neuronalne, które uważa się za zaangażowane w powstawanie omamów wzrokowych.13 Doświadczenie z leczeniem farmakologicznym mającym na celu skorygowanie tego stężenia jest ograniczone, a w opisanych przypadkach wyniki obserwacji były krótkie. Ogólnie rzecz biorąc, liczba pacjentów leczonych farmakologicznie jest niewielka i nie ma konsensusu co do najlepszego leczenia. Leki psychotropowe, takie jak leki przeciwdepresyjne, anksjolityczne, przeciwpsychotyczne i przeciwdrgawkowe, były stosowane w leczeniu halucynacji związanych z CBS z różnym skutkiem.3,8,10,14 Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) mogą hamować aktywność neuronów w płacie potylicznym związaną z występowaniem halucynacji wzrokowych.3 Uważa się, że leki przeciwpsychotyczne, takie jak haloperidol, olanzapina i risperidon, działają poprzez blokowanie receptorów serotoninowych i dopaminowych.3 Halucynacje wzrokowe u pacjentki nie uległy poprawie po zastosowaniu kwetiapiny, ale zareagowała ona na małą dawkę risperidonu. W niewielkiej liczbie doniesień wykazano poprawę w zakresie omamów wzrokowych w przypadku stosowania risperidonu i olanzapiny.13,15,16 Mniejszą skuteczność kwetiapiny w porównaniu z innymi atypowymi lekami przeciwpsychotycznymi wykazano w niedawnym przeglądzie systematycznym.17 Chociaż do tej pory nie opracowano standardowego leczenia, niepotwierdzone dane wydają się przemawiać za stosowaniem leków przeciwpsychotycznych i SSRI jako możliwych opcji leczenia niepokojących halucynacji związanych z CBS.3,8,10,14

Podsumowanie

CBS charakteryzuje się występowaniem halucynacji wzrokowych u osób nieuszkodzonych poznawczo. Większość osób dotkniętych tym schorzeniem ma upośledzone widzenie, zwykle z powodu zwyrodnienia plamki żółtej. Większość pacjentów wymaga jedynie uspokojenia. Jeśli to możliwe, leczenie zaburzeń wzroku może prowadzić do zmniejszenia lub ustąpienia zjawisk halucynacyjnych. W cięższych i bardziej niepokojących przypadkach konieczne jest leczenie farmakologiczne. Opisy przypadków lub serie przypadków na ten temat, a nawet małe badania, ewentualnie z dłuższym okresem obserwacji, są nadal potrzebne do określenia najlepszego leczenia.

Ujawnienie informacji

Autor nie zgłasza konfliktu interesów w tej pracy.

De Morsier G. Les hallucinations visuelles diencéphaliques. Deuxième partie. Psychiatr Clin. 1969;2(4):232–251.

Jacob A, Prasad S, Boggild M, Chandratre S. Charles Bonnet syndrome – elderly people and visual hallucinations. BMJ. 2004;328(7455):1552–1554.

Pang L. Hallucinations experienced by visually impaired: Charles Bonnet syndrome. Optom Vis Sci. 2016;93(12):1466–1478.

Gordon KD. Prevalence of visual hallucinations in a national low vision client population. Can J Ophthalmol. 2016;51(1):3–6.

Tan C, Lim V, Ho D, Yeo E, Ng B, Eong KA. Charles Bonnet syndrome in Asian patients in a tertiary ophthalmic centre. Br J Ophthalmol. 2004;88(10):1325–1329.

Singh A, Sørensen TL. The prevalence and clinical characteristics of Charles Bonnet Syndrome in Danish patients with neovascular age-related macular degeneration. Acta Ophthalmol. 2012;90(5):476–480.

Cox TM, Ffytche DH. Negative outcome Charles Bonnet syndrome. Br J Ophthalmol. 2014;98(9):1236–1239.

Jackson ML, Ferencz J. Charles Bonnet syndrome: visual loss and hallucinations. Can Med Assoc J. 2009;181(3–4):175–176.

Kazui H, Ishii R, Yoshida T, et al. Neuroimaging studies in patients with Charles Bonnet Syndrome. Psychogeriatrics. 2009;9(2):77–84.

Eperjesi F, Akbarali N. Rehabilitation in Charles Bonnet syndrome: a review of treatment options. Clin Exp Optom. 2004;87(3):149–152.

Yacoub R, Ferrucci S. Charles Bonnet syndrome. Optometry. 2011;82(7):421–427.

Lang UE, Stogowski D, Schulze D, et al. Charles Bonnet Syndrome: successful treatment of visual hallucinations due to vision loss with selective serotonin reuptake inhibitors. J Psychopharmacol. 2007;21(5):553–555.

Moja MC, Milano E, Gasverde S, Gianelli M, Giordana M. Olanzapine therapy in hallucinatory visions related to Bonnet syndrome. Neurol Sci. 2005;26(3):168–170.

O’Farrell L, Lewis S, McKenzie A, Jones L. Charles Bonnet syndrome: a review of the literature. J Vis Impair Blind. 2010;104(5):261–274.

Howard R, Meehan O, Powell R, Mellers J. Successful treatment of Charles Bonnet syndrome type visual hallucinosis with low-dose risperidone. Int J Geriatr Psychiatry. 1994;9:9677–9678.

Thorpe L. The treatment of psychotic disorders in late life. Can J Psychiatry. 1997;42 Suppl 1:19S–27S.

Asmal L, Flegar SJ, Wang J, Rummel-Kluge C, Komossa K, Leucht S. Quetiapine versus other atypical antipsychotics for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(11):CD006625.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *