Menu Zamknij

PMC

DISCUSSION

Ablacja i stymulacja węzła AV jest standardowym sposobem leczenia opornego na leki migotania przedsionków. Brignole i wsp. porównali ablację i stymulację węzła AV z leczeniem farmakologicznym i wykazali, że to pierwsze wiązało się z istotnie niższą punktacją za niewydolność serca, kołatanie serca, duszność wysiłkową, nietolerancję wysiłku i zmęczenie.4 Kołatania serca nie występowały u 81% osób z grupy poddanej ablacji, w porównaniu z zaledwie 11% osób z grupy leczonej farmakologicznie. Jednak pod koniec 6 miesięcy trwałe migotanie przedsionków występowało u 24% osób w grupie poddanej ablacji i u żadnej z osób w grupie leczonej farmakologicznie. Podobne wyniki uzyskano w innym prospektywnym badaniu przeprowadzonym przez Marshalla i współpracowników,5 którzy wykazali, że ablacja węzła AV i stymulacja dwujamowa były lepsze niż leczenie farmakologiczne pod względem objawów ogólnych, kołatania serca i duszności. Dwukomorowa stymulacja z przełączaniem trybów była również znacznie lepsza od jednokomorowej stymulacji komorowej pod względem poprawy jakości życia. Jedyna poprawa w przypadku ablacji i stymulacji VVIR w porównaniu z wartością wyjściową dotyczyła kołatania serca, a ośmiu pacjentów nie mogło tolerować tego trybu ze względu na zespół stymulatorowy. Podobnie, po 18 tygodniach, trwałe migotanie przedsionków występowało znacznie częściej w grupie poddanej ablacji (33% v 11%). Ta większa częstość występowania trwałego migotania przedsionków u pacjentów poddanych ablacji łącza AV była obarczana winą za odstawienie wszystkich leków antyarytmicznych po zabiegu. Brignole i współpracownicy podjęli ostatnio ten temat w prospektywnym badaniu.8 Po ablacji węzła AV przydzielili pacjentów do grupy, w której kontynuowano leczenie farmakologiczne lub nie stosowano żadnych leków. W ramieniu leczonym lekami ryzyko rozwoju trwałego migotania przedsionków zmniejszyło się o 57%. Jakość życia nie różniła się jednak między obiema grupami, a hospitalizacje i epizody niewydolności serca były częstsze w ramieniu leczonym lekami. Dlatego też kontynuacja leczenia farmakologicznego po ablacji węzła AV nie jest uzasadniona.

Głównym celem niniejszej pracy była identyfikacja predyktorów trwałego migotania przedsionków w populacji pacjentów leczonych ablacją węzła AV i stymulacją dwujamową z powodu opornego na leki napadowego migotania przedsionków. Żaden z wybranych przypadków nie miał wszczepionego układu stymulującego VVIR ani nie był w stanie trwałego migotania przedsionków w czasie zabiegu. Oceniono również śmiertelność ogólną, ale nie dokonano porównania z grupą kontrolną.

Wiek powyżej 80 lat okazał się być związany z progresją do utrwalonego migotania przedsionków, ale nie osiągnęło to istotności. Żadna z pozostałych analizowanych zmiennych nie pozwalała przewidzieć progresji do trwałego migotania przedsionków w perspektywie długoterminowej. Gribbin i współpracownicy,9 w podobnej retrospektywnej analizie wykazali, że rosnący wiek, kardiowersja w wywiadzie i stymulacja VVIR były dodatnio związane z rozwojem trwałego migotania przedsionków. W obecnym badaniu ocenialiśmy tylko systemy dwujamowe, więc sposób stymulacji nie był jedną z badanych zmiennych. Ponadto tylko 6% naszych pacjentów miało w wywiadzie kardiowersję, co może tłumaczyć, dlaczego zmienna ta nie osiągnęła istotności. Gianfranchi i współpracownicy wykazali, że wiek > 75 lat i strukturalna choroba serca były związane z rozwojem utrwalonego migotania przedsionków.10 W obecnym badaniu wszystkie schorzenia kardiologiczne zostały starannie zdyskryminowane i nie udało się znaleźć wyraźnego związku. Wydaje się raczej uproszczone i niepraktyczne grupowanie wszystkich patologii kardiologicznych w ramach strukturalnej choroby serca w celu uzyskania istotnych wartości. Wreszcie, sugerowano również, że obecność migotania przedsionków w czasie ablacji wiąże się z rozwojem utrwalonego migotania przedsionków.11 Nie wydaje się nierozsądne postulowanie, że migotanie przedsionków w czasie ablacji i kardiowersja w wywiadzie odzwierciedlałyby wysoki stopień przebudowy elektrycznej przedsionków,12 przewidując w ten sposób utrwalone migotanie przedsionków. W naszej kohorcie nie wykazano jednak takiej zależności.

Wykazaliśmy również, że obecność współistniejącego trzepotania przedsionków nie miała negatywnego wpływu na progresję do utrwalonego migotania przedsionków. Co ciekawe, rytm zatokowy po 72 miesiącach nadal występował u 48% pacjentów. W pracy Gribbina i współpracowników,9 75% pacjentów miało utrwalone migotanie przedsionków w dłuższym okresie obserwacji (84 miesiące). Jeśli rytm zatokowy utrzymuje się przez długi czas, stymulacja dwujamowa wydaje się w pełni uzasadniona jako rutynowa metoda po ablacji węzła AV. Jak już wcześniej wspomniano, krótkoterminowe badanie Marshalla i współpracowników wykazało, że stymulacja dwujamowa wiąże się z lepszą jakością życia niż stymulacja komorowa u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków poddanych ablacji węzła AV.6

Ogółem śmiertelność w naszym badaniu była niska i wynosiła 10,5% w ciągu 6 lat. Jedyny zgon arytmiczny był związany z ostrym incydentem wieńcowym. Jest to zgodne z niedawno opublikowaną retrospektywną analizą długoterminowego przeżycia po ablacji i stymulacji węzła AV.13 Grupę poddaną ablacji porównano z grupą kontrolną z migotaniem przedsionków dobraną pod względem wieku i płci, leczoną wyłącznie lekami antyarytmicznymi, i nie stwierdzono różnicy w śmiertelności między obiema grupami. Ogólna sześcioletnia śmiertelność w grupie poddanej ablacji wyniosła jednak 22,3%. W metaanalizie Wood i współpracownicy zebrali dane z prospektywnych badań dotyczących ablacji i stymulacji węzła AV i uwzględnili łącznie 1181 chorych.14 Ogólna śmiertelność po 12 miesiącach wynosiła 6,3%, co było porównywalne z liczbą zgonów w populacji objętej badaniem dotyczącym zapobiegania udarom mózgu w badaniu dotyczącym migotania przedsionków (6,7% po 1,3 roku).15 Możliwe, że ablacja i stymulacja węzła AV mogą mieć pewien korzystny wpływ na śmiertelność, co można tłumaczyć odwróceniem kardiomiopatii związanej z częstoskurczem.16 Na podstawie dostępnych dowodów można stwierdzić, że ablacja węzła przedsionkowo-komorowego i stała stymulacja nie mają niekorzystnego wpływu na długoterminowe przeżycie.

Niezdolność do zidentyfikowania czynników predykcyjnych trwałego migotania przedsionków po ablacji węzła AV wyklucza jakiekolwiek próby zastosowania stymulacji VVIR u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków. Utrudnia to również ocenę, którym pacjentom należy zaproponować inne metody leczenia, takie jak stymulacja typu overdrive, w celu poprawy ich rokowania. Sugeruje się, że stymulacja typu overdrive jest użytecznym narzędziem w leczeniu napadowego migotania przedsionków,17-19 ale potrzebne są dalsze dowody. Logiczne byłoby jej zastosowanie przed ablacją węzła AV, aby uniknąć nieodwracalnego uszkodzenia układu przewodzenia elektrycznego. Niemniej jednak, jeśli ten tryb stymulacji miałby być oferowany po ablacji, należałoby również wykazać pewną korzyść dla jakości życia.

Wnioski

Ablacja i stymulacja wiąże się z małą śmiertelnością ogólną. Na podstawie analizowanych zmiennych nie udało się zidentyfikować czynników predykcyjnych trwałego migotania przedsionków, ale u 48% pacjentów po sześciu latach nadal występowały cechy rytmu zatokowego. Wyniki te przemawiają za rutynowym stosowaniem stymulacji dwukomorowej u pacjentów z opornym na leczenie napadowym migotaniem przedsionków po ablacji węzła AV.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *