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Ergotismo

7.4 Risco e Doença Humana

Epidemias de ergotismo humano ocorreram na Europa na Idade Média, e especificamente na França dos séculos IX ao XIV devido ao consumo de ergot (Claviceps spp. infectados) no grão. Manifestações de ergotismo incluíram prurido, dormência, cãibras musculares, espasmos e convulsões prolongados e dores extremas. As extremidades da vítima, geralmente um pé ou uma perna, sentiriam frio, alternando com uma sensação de ardor (fogo de Santo António). A dormência e a gangrena seca, seguida da perda de dedos, mãos ou pés, era comum. Membros inteiros podiam se tornar gangrenosos e se soltarem. O aborto ou agalácia nas mães lactantes era uma complicação freqüente do envenenamento por ergot.

Uma forma convulsiva de ergotismo também era conhecida e caracterizada por episódios convulsivos a cada poucos dias, bem como episódios maníacos e alucinações. Tem sido sugerido pela historiadora Mary Matossian que as atividades frenéticas dos camponeses que culminaram na Revolução Francesa podem ter sido devidas aos alcalóides do cravagem no pão de centeio, o alimento básico dos camponeses daquela época. Tem sido sugerido que os alcalóides do ergot também foram um fator que contribuiu para os ensaios das bruxas de Salem nos Estados Unidos. Com as mudanças nas práticas agrícolas, como o trigo substituindo o centeio como a principal cultura de grãos, as epidemias cessaram.

O risco humano atual dos alcalóides do ergot é principalmente da ingestão de grãos ou subprodutos contaminados, ou da overdose de drogas terapêuticas ou de drogas de abuso, como o LSD. Devido à implementação de regulamentos e avanços nos procedimentos agrícolas e de moagem nos países desenvolvidos, o risco humano nesses países é principalmente devido à overdose de drogas terapêuticas (por exemplo, tartarato de ergotamina usado para enxaquecas), ao abuso de drogas (por exemplo ingestão de grandes quantidades de ergotamina para induzir o aborto), ou do uso de drogas recreativas (por exemplo, LSD), em vez da ingestão de grãos de cereais contaminados.

Epidemias de ergotismo nos países em desenvolvimento foram relatadas. Na Índia (1958-1975) após infecção de painço de pêra (bajra) pelo Claviceps fusiformis. Os sintomas eram entéricos, incluindo náuseas e emeses; também foi relatada vertigem. Duas epidemias de ergotismo gangrenoso foram relatadas (1978 e 2001) na Etiópia devido ao Claviceps purpurea sclerotia de aveia selvagem contaminando a cevada (0,75% ergot). Ergotamina e ergometrina foram detectadas. Os sintomas gerais incluíram fraqueza, formigamento (uma alucinação táctil envolvendo a crença de que algo está a rastejar no corpo ou sob a pele), sensação de ardor, náuseas, emese e diarreia. As crianças morreram de fome, presumivelmente devido a problemas de lactação.

Embora não ocorram epidemias de ergotismo nos países desenvolvidos, a contaminação de grãos por Claviceps spp. ainda é comum. Nos EUA, trigo e centeio são considerados inseguros para consumo humano se contiverem mais de 0,3% de esclerócio por peso, e a aveia, triticale, ou cevada são tão graduados quando contêm mais de 0,1%. O nível máximo para o ergot fixado pela UE é de 0,05% em trigo duro e trigo mole, ou seja, 0,05% ou 500 mg/kg p/p de esclerócio. Um nível semelhante é estabelecido para grãos de cereais na Austrália e Nova Zelândia. No Canadá, os grãos de cereais são classificados entre 0,01% de esclerócio ergot para a mais alta qualidade e 0,1% para a mais baixa qualidade.

Com a UE, o grupo ergot TDI é 0,06 μg/kg pb por dia e a dose de referência aguda (ARfD) é 1 μg/kg pb para alcalóides ergot. A maior exposição dietética ocorre nos países com consumo relativamente alto de pão e pães de centeio, especialmente em bebés e crianças. Os níveis máximos de alcalóides do ergot na ração animal são de 3 mg/kg para bovinos, ovinos e equinos, 6 mg/kg para suínos e 3 mg/kg para aves.

Os efeitos colaterais do uso terapêutico da ergotamina em preparações para enxaquecas incluem náuseas e, menos comumente, cãibras abdominais e musculares das extremidades inferiores, diarréia e vertigem. Em altas doses, os efeitos agudos incluem emese, diarréia, sede intensa, prurido, formigamento e pele fria, pulso rápido e fraco, confusão e coma. A morte pode seguir-se. O efeito crônico grave mais comum relatado é a isquemia das extremidades devido ao vasoespasmo periférico grave (demonstrado pela angiografia), resultando em gangrena.

Os efeitos agudos da overdose de ergotamina em humanos são devidos aos seus marcantes efeitos vasoconstritores. A emese ocorre devido à estimulação dos receptores dopaminérgicos centrais. A administração crônica resulta em lesões cardiovasculares (ver Sistemas Musculares Cardíacos, Vasculares e Esqueléticos, Capítulo 46). A hipertrofia medial (músculo liso) e hiperplasia com proliferação intimal, caracterizada pelo influxo e proliferação de células musculares lisas, aumento da produção de glicosaminoglicanos e hipertrofia das células endoteliais, ocorre em artérias e arteríolas, levando a lesões vasculares oclusivas em vasos periféricos. A valvulopatia proliferativa pode ocorrer devido à estimulação das células do estroma nas válvulas cardíacas através do receptor de serotonina 5HT2B. A neuropatia periférica com atrofia das unidades motoras afetadas também foi descrita. O uso excessivo de ergotamina também tem sido relatado para resultar em encefalopatia, sintomas motores ou sensoriais focais, convulsões e coma.

A poderosa ação ocitócica da ergotamina no útero grávido resulta em contrações musculares lisas. O uso da ergotamina pelos seus efeitos abortivos frequentemente levou a uma contracção uterina excessiva e frequentemente causou danos isquémicos ao feto; por isso, a ergotamina está agora contra-indicada durante a gravidez. No entanto, a ergometrina maleato é prescrita no manejo ativo do terceiro estágio do trabalho de parto e na prevenção ou tratamento da hemorragia pós-parto. A superdosagem da ergometrina pode resultar em convulsões e gangrena.

O uso de ergometrina causa sinais de estimulação catecolaminérgica, como midríase, aumento da pressão arterial, taquicardia, temperatura corporal elevada, tremor e hiperreflexia, assim como graves distorções perceptuais e alucinações. Os efeitos geralmente desaparecem ao longo de um período de 12 horas. O uso a longo prazo pode precipitar psicose persistente ou distúrbio perceptual pós-alucinogênico.

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